Indivíduos com anemia ferropriva constantemente se queixam de fraqueza e cansaço, se pensarmos nos processos de fosforilação oxidativa e cadeia de transporte de elétrons, existe alguma relação?
Soluções para a tarefa
Resposta:
A deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase é o mais comum dos erros inatos do metabolismo e afeta milhões de pessoas em todo o mundo. A principal manifestação clínica da deficiência é a anemia hemolítica aguda sensível à lesão oxidativa, pois o eritrócito gera menos NADPH, necessário para restaurar o antioxidante glutationa reduzida. Como a via das pentoses-fosfato é a única fonte de NADPH nos eritrócitos, a deficiência de G6PD pode produzir anemia hemolítica.
Os eritrócitos contam com o NADPH para restaurar a glutationa reduzida e, desse modo, proteger as células do estresse oxidativo. Outras células, como os neutrófilos e hepatócitos, também necessitam de níveis elevados de NADPH; entretanto, elas têm vias alternativas para gerar NADPH. A principal fonte alternativa de NADPH nessas células, particularmente para a síntese de ácidos graxos e colesterol, é a enzima málica que catalisa a reação: Malato + NADP+ → piruvato + CO2 + NADPH +H+ O malato utilizado nessa reação é um componente da lançadeira de acetil-CoA para fora da mitocôndria na forma de citrato. Como os eritrócitos não contêm mitocôndrias, não existe uma via alternativa para a produção de NADPH.
Explicação: