Caso clínico.
KJR, 4 anos, foi encaminhada para neurologista apresentando contrações musculares involuntárias visiveis, finas e rápidas, algumas vezes vermiculares, espontâneas e intermitentes. Os responsáveis pela criança ainda relataram que a mesma relatava dor e rigidez muscular durante os episódios. Em alguns momentos a criança exibia redução na coordenação motora, semelhante com quadros de ataxia com duração de 30 minutos, no entanto, fora das crises apresentava função neurológica normal.
O exame de eletromiografia das pernas não indicou anormalidades na resposta muscular e a biopsia dos
músculos mostrou-se normal.
Os médicos realizaram bloqueio nervoso (raquianestesia) e as fasciculações cessaram. Durante as consultas, osi responsáveis relataram que o irmão mais velho da paciente apresentou sintomas parecidos na infância, mas não teve ataxia e cessaram espontaneamente depois de um tempo.
RESPONDA: Estamos diante de um quadro de hiperexcitabilidade do nervo ou do músculo, sendo assim, se a hiperexcitabilidade ser fruto de alterações na fase de repolarização do potencial de ação, quais são os canais protéicos que estão levando a este quadro? Justifique sua resposta.
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Durante a fase de repolarização, dois canais tem que funcionar de maneira bastante coesa, estes correspondem aos canais de sódio e aos de potássio, ambos voltagem-dependente. Desse modo, uma vez que a hiperexcitabilidade, de acordo com o caso clínico, está acontecendo nessa fase, poderá ter ocorrido atraso ou dificuldades no fechamento dos canais de sódio, bem como atraso ou dificuldade na abertura dos canais de potássio. Assim, ambas as situações são promotoras de maior excitabilidade evocando contrações espontâneas, visto que a repolarização não acontece em tempo adequado permitindo maior entrada de sódio por um período mais longo. Uma possível causa para isso poderia ser mutações nos canais.
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