A diabetes melito tipo 1 é uma doença crônica auto-imune caracterizada pela destruição das células beta das Ilhotas de Langerhans por linfócitos T ativados, levando a uma condição denominada insulite que compromete a síntese de insulina: hormônio de natureza peptídica, que em indivíduos saudáveis é responsável por diminuir a glicemia sanguínea, sendo liberada nos momentos pós-prandiais. Entretanto, a insulina também tem outros efeitos metabólicos, como por exemplo: A- Estimula a degradação de glicogênio pelo tecido hepático. B-Estimula a captação de aminoácidos pelas células e a síntese de proteínas. C- Estimula a atividade da lipase sensível a hormônio no tecido adiposo. D-Diminui a atividade do hormônio glucagon. E-Favorece a oxidação hepática de ácidos graxos e corpos cetônicos.
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A Insulina e o Glucagon têm efeitos antagônicos, o que me leva a crer que é a letra D.
É importante, pra essa questão, ter em mente que a Insulina tem um efeito anabólico, e que o Glucagon tem efeito catabólico. Ou seja, a Insulina vai favorecer a formação de glicogênio, não sua degradação, bem como a formação de lipídios.
Uma forma de pensar nisso é ter em mente as situações em que os hormônios são liberados. O Glucagon é liberado quando há pouca glicose no sangue, e para balancear isso, estimula a glicogenólise (quebra de glicogênio), e favorece as vias metabólicas que atuam no mesmo sentido: a beta oxidação (E) e a gliconeogênese (B)
É importante, pra essa questão, ter em mente que a Insulina tem um efeito anabólico, e que o Glucagon tem efeito catabólico. Ou seja, a Insulina vai favorecer a formação de glicogênio, não sua degradação, bem como a formação de lipídios.
Uma forma de pensar nisso é ter em mente as situações em que os hormônios são liberados. O Glucagon é liberado quando há pouca glicose no sangue, e para balancear isso, estimula a glicogenólise (quebra de glicogênio), e favorece as vias metabólicas que atuam no mesmo sentido: a beta oxidação (E) e a gliconeogênese (B)
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