Uma vez dentro da célula, um patógeno torna-se inacessível aos anticorpos e a outras proteínas solúveis do sistema imune. O patógeno pode ser eliminado tanto através dos esforços das próprias células infectadas quanto por um ataque direto da célula infectada pelo sistema imune.
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Quando as células epiteliais tornam-se transformadas, elas aumentam a quantidade de proteínas do MHC em sua superfície. As proteínas do MIC são ligantes para o receptor NKG2D ativador, que é expresso nas células NK, células T e células T CD8 citotóxicas. A expressão do MIC pelas células de um tumor nascente permite que estes três tipos de linfócitos ataquem e matem as células tumorais e, se isso for realizado eficientemente, o tumor é levado à extinção. Se somente uma fração das células tumorais for morta, então as células restantes terão a oportunidade de proliferar e adquirir mutações na expressão gênica, que permitirão que ela escape da resposta imune. Alguns tumores epiteliais produzem proteases que clivam o MIC da sua própria superfície, produzindo uma forma solúvel que se liga ao receptor NKG2D dos linfócitos infiltrados. A ligação do MIC ao NKG2D induz a endocitose mediada pelo receptor, que remove o NKG2D da superfície e acelera a sua degradação. Ao remover o MIC de sua própria superfície, as células tumorais escapam do ataque das células NK, células T e células T CD8 citotóxicas.
As células T CD8 citotóxicas são as melhores células efetoras para matar as células tumorais. Uma maneira pela qual as células tumorais escapam das células T citotóxicas é interrompendo a expressão de moléculas do HLA de classe I autólogas que apresentam os antígenos tumorais para as células T. Entre um terço e metade de todos os tumores humanos possuem uma expressão defeituosa de um ou mais de seus alótipos do HLA de classe I. Isso significa que muitos pacientes produziram uma resposta de células T CD8 contra seu câncer, mas que as células variantes, que não possuem os alótipos do HLA de classe I, escaparam da resposta imune e expandiram, mantendo o câncer em crescimento.
A perda da expressão do HLA de classe I pode, em algumas circunstâncias, produzir um tumor suscetível ao ataque das células NK. A morte de células de leucemia mielogênica aguda por células NK alorreativas em um transplante de medula óssea de HLA haploidêntico ocorre porque as células tumorais do receptor não possuem o alótipo do HLA de classe I que as células NK derivadas do doador consideram como próprias. Este é um exemplo de células NK que atacam uma célula que não possui o próprio.
Além de escaparem da resposta imune, os tumores podem manipular a resposta imune em seu favor. Na ausência de inflamação, os antígenos tumorais podem ser processados e apresentados às células T pelas células dendríticas que não possuem os coestimuladores B7. Como resultado, as células T específicas para o tumor irão se tornar anérgicas. Alguns tumores secretam citocinas, como o TGF-, que cria um ambiente imunossupressor no tumor, o que pode ser reforçado pelo recrutamento de células reguladoras.
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