Qual o papel do ácido araquidônico no processo da inflamação?
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Os metabólitos do ácido araquidônico, também chamados de eicosanoides, podem mediar, praticamente, cada etapa do processo inflamatório agudo. Sua produção é intensificada nos locais da resposta inflamatória. As principais células fontes de metabólitos do AA na inflamação são os leucócitos, mastócitos, células endoteliais e plaquetas.
São formados por duas vias principais:
Via da ciclooxigenase: esta via resulta na produção de prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxano. As duas primeiras levam à vasodilatação, inibição da agregação plaquetária e estão envolvidas na patogenia da dor e febre no processo inflamatório. O último está relacionado com o processo de coagulação, uma vez que leva à vasoconstrição e promove a agregação plaquetária.Via da lipoxigenase: resulta na produção de leucotrienos e lipoxinas. Os primeiros são produzidos por neutrófilos e alguns macrófagos, sendo quimiotático para neutrófilos, além de causar broncoespasmo, vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular. As lipoxinas funcionam basicamente como inibidores da inflamação, ou seja, atuando como antagonistas endógenos dos leucotrienos, uma vez que inibem a adesão leucocitária no endotélio vascular e, consequentemente, a migração dessas células ao sítio inflamatório.
São formados por duas vias principais:
Via da ciclooxigenase: esta via resulta na produção de prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxano. As duas primeiras levam à vasodilatação, inibição da agregação plaquetária e estão envolvidas na patogenia da dor e febre no processo inflamatório. O último está relacionado com o processo de coagulação, uma vez que leva à vasoconstrição e promove a agregação plaquetária.Via da lipoxigenase: resulta na produção de leucotrienos e lipoxinas. Os primeiros são produzidos por neutrófilos e alguns macrófagos, sendo quimiotático para neutrófilos, além de causar broncoespasmo, vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular. As lipoxinas funcionam basicamente como inibidores da inflamação, ou seja, atuando como antagonistas endógenos dos leucotrienos, uma vez que inibem a adesão leucocitária no endotélio vascular e, consequentemente, a migração dessas células ao sítio inflamatório.
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