Qual a importância clínica de um antagonista de receptores?
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Os receptores são macromoléculas que participam da sinalização química entre as células e no seu interior; podem estar localizados na membrana da superfície celular ou no citoplasma ( Alguns tipos de proteínas fisiológicas e receptoras de fármacos). Os receptores ativados regulam direta ou indiretamente os processos bioquímicos celulares (p. ex., condutância de íons, fosforilação de proteínas, transcrição do ácido desoxirribonucleico DNA, deoxyribonucleic acid] e atividade enzimática).
As moléculas (p. ex., fármacos, hormônios e neurotransmissores) que se ligam ao receptor são denominadas ligantes. A ligação pode ser específica e reversível. Um ligante pode ativar ou inativar um receptor, podendo a ativação aumentar ou diminuir uma função celular particular. Cada ligante pode interagir com múltiplos subtipos de receptores. Poucos fármacos, talvez nenhum, são absolutamente específicos para um receptor ou subtipo, porém a maioria possui seletividade relativa. Seletividade é o grau de ação de uma substância em um determinado local em relação a outros locais; a seletividade refere-se em grande medida à ligação físico-química do fármaco aos receptores celulares.
A capacidade do fármaco em afetar um determinado receptor relaciona-se à afinidade do fármaco (probabilidade de ocupar um receptor a qualquer instante) e à eficácia intrínseca (atividade intrínseca — grau em que o ligante ativa receptores e conduz à resposta celular). A afinidade e a atividade de um fármaco são determinadas por sua estrutura química.
O efeito farmacológico também é determinado pelo período de tempo em que o complexo fármaco-receptor persiste (tempo de residência). O tempo de vida do complexo fármaco-receptor é alterado por processos dinâmicos (mudanças de conformação) que controlam a velocidade de associação e dissociação do fármaco de seu alvo. Um tempo de residência mais longo explica um efeito farmacológico prolongado. Os fármacos com tempo de residência mais prolongados são a finasterida e o darunavir. O tempo de residência mais longo pode ser uma desvantagem potencial quando prolonga os efeitso tóxicos de um fármaco. Em alguns receptores, a ocupação transitória de fármacos produz o efeito farmacológico desejado, enquanto a ocupação prolongada provoca toxicidade.
As funções fisiológicas (p. ex., contração e secreção) são, em geral, reguladas por múltiplos mecanismos mediados por receptores e várias etapas (p. ex., acoplamento de receptores e múltiplas substâncias intracelulares como 2º mensageiro) podem estar interpostas entre a interação fármaco-receptor molecular inicial e a resposta final do tecido ou órgão. Assim, várias moléculas de fármacos diferentes podem, muitas vezes, ser usadas para produzir a mesma resposta desejada.
A capacidade de se ligar a um receptor é influenciada por fatores externos e por mecanismos reguladores intracelulares. A densidade basal de receptores e a eficiência dos mecanismos estímulo-resposta variam de tecido para tecido. Fármacos, envelhecimento, mutações genéticas e doenças podem aumentar (modular positivamente) ou diminuir (modular negativamente) o número e a afinidade da ligação dos receptores. Por exemplo, a clonidina promove a subsensibilidade dos receptores do tipo alfa-2 e, portanto, a interrupção rápida da clonidina pode produzir crise hipertensiva. O tratamento regular com betabloqueadores promove a modulação positiva da densidade dos receptores beta; assim, a sua interrupção abrupta pode deflagrar taquicardia ou hipertensão grave. A modulação positiva e negativa do receptor modula a adaptação aos fármacos (p. ex., dessensibilização, taquifilaxia, tolerância, resistência adquirida e supersensibilidade após a suspensão).
Os ligantes se ligam a regiões moleculares precisas, denominadas sítios de reconhecimento, nas moléculas receptoras. O sítio de ligação de um fármaco pode ser o mesmo ou diferente daquele de um agonista endógeno (hormônio ou neurotransmissor). Os agonistas que se ligam a um sítio de ligação adjacente ou diferente às vezes são denominados agonistas alostéricos. Também existem ligações inespecíficas de fármacos, isto é, em alvos moleculares não designados como receptores (p. ex., proteínas plasmáticas). A ligação de fármacos a esses locais inespecíficos, como a ligação a proteínas séricas, impede que o fármaco se ligue ao receptor e, assim, inativa o fármaco. O fármaco livre está disponível para se ligar aos receptores e para ter um efeito.
As moléculas (p. ex., fármacos, hormônios e neurotransmissores) que se ligam ao receptor são denominadas ligantes. A ligação pode ser específica e reversível. Um ligante pode ativar ou inativar um receptor, podendo a ativação aumentar ou diminuir uma função celular particular. Cada ligante pode interagir com múltiplos subtipos de receptores. Poucos fármacos, talvez nenhum, são absolutamente específicos para um receptor ou subtipo, porém a maioria possui seletividade relativa. Seletividade é o grau de ação de uma substância em um determinado local em relação a outros locais; a seletividade refere-se em grande medida à ligação físico-química do fármaco aos receptores celulares.
A capacidade do fármaco em afetar um determinado receptor relaciona-se à afinidade do fármaco (probabilidade de ocupar um receptor a qualquer instante) e à eficácia intrínseca (atividade intrínseca — grau em que o ligante ativa receptores e conduz à resposta celular). A afinidade e a atividade de um fármaco são determinadas por sua estrutura química.
O efeito farmacológico também é determinado pelo período de tempo em que o complexo fármaco-receptor persiste (tempo de residência). O tempo de vida do complexo fármaco-receptor é alterado por processos dinâmicos (mudanças de conformação) que controlam a velocidade de associação e dissociação do fármaco de seu alvo. Um tempo de residência mais longo explica um efeito farmacológico prolongado. Os fármacos com tempo de residência mais prolongados são a finasterida e o darunavir. O tempo de residência mais longo pode ser uma desvantagem potencial quando prolonga os efeitso tóxicos de um fármaco. Em alguns receptores, a ocupação transitória de fármacos produz o efeito farmacológico desejado, enquanto a ocupação prolongada provoca toxicidade.
As funções fisiológicas (p. ex., contração e secreção) são, em geral, reguladas por múltiplos mecanismos mediados por receptores e várias etapas (p. ex., acoplamento de receptores e múltiplas substâncias intracelulares como 2º mensageiro) podem estar interpostas entre a interação fármaco-receptor molecular inicial e a resposta final do tecido ou órgão. Assim, várias moléculas de fármacos diferentes podem, muitas vezes, ser usadas para produzir a mesma resposta desejada.
A capacidade de se ligar a um receptor é influenciada por fatores externos e por mecanismos reguladores intracelulares. A densidade basal de receptores e a eficiência dos mecanismos estímulo-resposta variam de tecido para tecido. Fármacos, envelhecimento, mutações genéticas e doenças podem aumentar (modular positivamente) ou diminuir (modular negativamente) o número e a afinidade da ligação dos receptores. Por exemplo, a clonidina promove a subsensibilidade dos receptores do tipo alfa-2 e, portanto, a interrupção rápida da clonidina pode produzir crise hipertensiva. O tratamento regular com betabloqueadores promove a modulação positiva da densidade dos receptores beta; assim, a sua interrupção abrupta pode deflagrar taquicardia ou hipertensão grave. A modulação positiva e negativa do receptor modula a adaptação aos fármacos (p. ex., dessensibilização, taquifilaxia, tolerância, resistência adquirida e supersensibilidade após a suspensão).
Os ligantes se ligam a regiões moleculares precisas, denominadas sítios de reconhecimento, nas moléculas receptoras. O sítio de ligação de um fármaco pode ser o mesmo ou diferente daquele de um agonista endógeno (hormônio ou neurotransmissor). Os agonistas que se ligam a um sítio de ligação adjacente ou diferente às vezes são denominados agonistas alostéricos. Também existem ligações inespecíficas de fármacos, isto é, em alvos moleculares não designados como receptores (p. ex., proteínas plasmáticas). A ligação de fármacos a esses locais inespecíficos, como a ligação a proteínas séricas, impede que o fármaco se ligue ao receptor e, assim, inativa o fármaco. O fármaco livre está disponível para se ligar aos receptores e para ter um efeito.
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As antagonistas dos receptores conseguem impedir que um receptor seja ativado, seja por competir pelo receptor ou por impedir que o receptor funcione de fato, geralmente são fármacos que conseguem reverter algumas situações, por exemplo, a pressão arterial elevada, existem fármacos antagonistas de receptores que conseguem impedir a ação simpática do sistema nervoso e diminuir a pressão arterial.
Fármacos e receptores
Muitos fármacos trabalham em receptores, seja como agonistas mimetizando a ação, ou antagonistas impedindo a ação.
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