O sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona conta com a participação de órgãos de diferentes sistemas como o fígado, os pulmões, glândulas suprarrenais e rins para regular a pressão arterial ?
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Resposta:
Explicação:
O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) regula funções essenciais do organismo, como a manutenção da pressão arterial, balanço hídrico e de sódio. A lógica fundamental que preside o funcionamento do sistema é responder a uma instabilidade hemodinâmica e evitar a redução na perfusão tecidual sistêmica. Atua de modo a reverter a tendência à hipotensão arterial através da indução de vasoconstricção arteriolar periférica e aumento na volemia por meio de retenção renal de sódio (através da aldosterona) e água (através da liberação de ADH-vasopressina).
A renina é liberada pelos rins, enquanto que a enzima conversora de angiotensina (ECA) é encontrada no endotélio vascular em vários órgãos. Uma vez ativada a cascata, surgem a angiotensina I (AI) e a angiotensina II (AII), que circulam pelo sangue e se ligam em receptores específicos ATI e ATII, regulando funções em órgãos-alvos.
Receptores de ATII estão presentes universalmente na árvore arterial e produzem acentuada contração em segmentos isolados de todos os leitos arteriais. Além do efeito vasoconstritor extensivamente demonstrado in vitro e in vivo, ATII exerce importantes efeitos tróficos sobre a parede arterial. A participação desse sistema no fenômeno de redução luminal da hipertensão essencial instalada tem sido demonstrado pela inibição farmacológica da enzima conversora ou do antagonismo dos receptores AT1. Todos os componentes do SRAA estão presentes no endotélio e na parede arterial e a formação de Ang II, no vaso, está solidamente documentada.
Está claro que à hiperatividade desse sistema, contribuiu expressivamente na fisiopatologia da hipertensão arterial e em outras patologias cardiovasculares. Os fármacos conhecidos como inibidores da ECA – o Dr Sergio Henrique Ferreira de Ribeirão Preto-SP foi pioneiro ao descrever o Fator Potencializador da Bradicinina, sendo assim, o precursor deste grupo de drogas – realizam bloqueio reversível da enzima conversora de angiotensina, reduzindo a formação de AII. Sabe-se que a AII é um potente peptídeo vasoconstritor e estimulante da secreção adrenal de aldosterona. O bloqueio da ECA promove, diretamente, um efeito hipotensor causado pela inibição dos efeitos vasoconstritores e estimulantes da secreção de aldosterona e, indiretamente, previnem doença isquêmica cardíaca, doença aterosclerótica, nefropatia diabética e hipertrofia ventricular esquerda.
Gonsalez e col. (2018) numa elegante revisão demonstra que “é possível postular que a relação ECA/ECA2 é a pedra angular das ações mediadas por Na+ levando à ativação local ampliada de AII e AT1R. Independentemente da origem dos componentes do SRAA (hormonal ou local), a maioria da AII no coração é produzida in situ, especialmente em condições patológicas, como o infarto do miocárdio e a insuficiência cardíaca, devido à expressão e atividade aumentadas da ECA.”