O Ácido Acetilsalicílico (AAS) é fracamente seletivos para COX 1, tendo ação antiplaquetária. Qual mecanismo de ação desse fármaco?
A) Promove a inibição da enzima Ciclo-oxigenases, de forma mais seletiva para COX1 , sendo essa responsável pela produção do trombroxano que tem importante papel na coagulação sanguínea.
B) Promove a inibição da enzima Ciclo-oxigenases, de forma mais seletiva para COX2 , sendo essa responsável pela produção da prostaglandina um importante mediador do processo inflamatório.
C) Promove a inibição da enzima Ciclo-oxigenases, de forma mais seletiva para COX1 , sendo essa responsável pela produção de prostaglandinas que produzem muco de revestimento da parede do estomago, quando esse muco deixa de ser produzido o estomago fica sensível a ação do ácido clorídrico gerando dor
D) Promove sua ação ao se ligar a receptores intracelulares que sofrem modificação estrutural, migram para o núcleo da célula e interagem com o DNA modificando a transcrição do DNA que resulta em inibição na produção de algumas proteínas e indução da produção de outras.
Soluções para a tarefa
Resposta:
D) Promove sua ação ao se ligar a receptores intracelulares que sofrem modificação estrutural, migram para o núcleo da célula e interagem com o DNA modificando a transcrição do DNA que resulta em inibição na produção de algumas proteínas e indução da produção de outras.
Explicação:
Realiza a inibição irreversível da atividade das isoenzimas cicloxigenase – COX 1 (plaquetas, estômago e rim) e COX 2 (SNC, traqueia, rim, células endoteliais, testículos, ovários etc), que propiciam a transformação do ácido araquidônico em prostaglandina H2, que é o precursor imediato das Prostaglandinas: D2, E2, F2a, I2 e do tromboxano A2 (TXA2), ocorrendo bloqueio da produção de tromboxano A2. Esta inibição decorre da acetilação da molécula da serina.
É importante lembrarmos que as plaquetas produzem a prostaglandina H2 que é responsável pela liberação do TXA2, um potente agregante plaquetário e vasoconstrictor. Este tem suas ações contrabalançadas pela liberação da prostaciclina (PGI2) das células endoteliais vasculares, produzindo vasodilatação e inibindo a agregação plaquetária. O TXA2 é por essência um derivado da COX-1 (plaqueta) e altamente sensível à ação do AAS, enquanto que a prostaciclina advém tanto da COX-1 como da COX-2.