Question

explique a fisiopatologia da apendicite

Answer 1

a configuração própria do apêndice, de diâmetro pequeno e de comprimento longo, predispõe a obstrução em alça fechada. A oclusão da sua porção proximal leva ao aumento da secreção de muco pela mucosa apendicular distal à obstrução; seu lúmen reduzido leva à distensão da sua parede e a uma rápida elevação da pressão, que pode alcançar até 65mm Hg. A distensão estimula fibras nervosas aferentes, produzindo dor abdominal difusa, geralmente periumbilical seguida de náuseas e vômitos. Com o aumento progressivo da pressão intraluminal, a drenagem venosa diminui, o que desencadeia isquemia da mucosa. O evento seguinte é a trombose das pequenas vênulas e, ao continuar o fluxo arteriolar, a parede se torna cada vez mais edemaciada. A mucosa torna-se progressivamente isquêmica, surgindo ulcerações, levando à quebra da barreira mucosa e à invasão da parede apendicular pela flora bacteriana intraluminal. O processo inflamatório deflagrado progride, então, até atingir a camada serosa e, por contiguidade, o peritônio parietal vizinho, resultando na mudança da localização da dor, que passa a ser referida no quadrante inferior direito, associada à defesa localizada. A persistência da obstrução leva, finalmente, à necrose e à perfuração do apêndice. Além disso, a estase intraluminar contribui para o crescimento bacteriano e espessamento do muco. Nos casos de perfuração, forma-se abscesso bloqueado ou peritonite localizada que pode até evoluir para generalizada14. O tempo transcorrido, desde o início da dor até os eventos de gangrena e perfuração, é imprevisível, mas, na maioria dos casos, situa-se em torno de 48 horas para a necrose e 70 horas para a perfuração15. Embora, na grande maioria dos casos, estes eventos relatados constituam a evolução natural da doença, em alguns casos pode ocorrer uma regressão espontânea. O que fica bem claro, quando os pacientes são operados com apendicite aguda, são relatos de episódios prévios semelhantes, com involução completa. Da mesma forma, o cirurgião, às vezes, se depara com um apêndice fibrosado e aderências antigas, revelando inflamação anterior (Lewis e colaboradores). Numa análise de 1000 pacientes operados com apendicite aguda, 9% destes relatavam um episódio anterior idêntico e 4%, mais de uma crise prévia16,17. A obstrução da luz do apêndice é a regra para o desenvolvimento fisiopatológico da apendicite aguda; mas, em certas ocasiões, o apêndice removido, embora visivelmente inflamado, não demonstra um sítio de obstrução clara ou a presença de um fecalito. Estes achados reforçam a ideia da importância da hiperplasia linfoide como causa maior do desencadeamento da patologia, o que talvez seja devido à reação dos folículos linfáticos a patógenos intestinais. De fato, por vezes, encontramos episódios de apendicite que sucedem imediatamente a quadros de infecções intestinais bem reconhecidas com mudança clara do quadro clínico.