Question

ATIVIDADE 01

Leia o trecho da reportagem “Déficit inicial” - Pesquisa FAPESP

Para ler na íntegra a reportagem, acesse o link disponível no final do trecho.

Ricardo Zorzetto

A doença de Huntington é uma enfermidade neurológica rara, debilitante e insidiosa que costuma se

manifestar entre os 30 e os 40 anos de idade e matar antes dos 60. Causada por alterações no gene Htt, que codifica a proteína huntingtina, afeta de cinco a 10 pessoas a cada 100 mil na Europa, onde

é mais frequente, e leva à destruição dos neurônios que produzem o ácido gama-aminobutírico

(gaba). Análises por imagem do cérebro de pessoas com Huntington indicam que a morte dessas

células – os neurônios gabaérgicos – se intensifica no início da idade adulta e progride por quase uma

década até surgirem os primeiros sintomas: perda de controle dos movimentos, deterioração do

raciocínio e alterações do comportamento, como depressão. A doença foi caracterizada em detalhes

em 1872 pelo médico norte-americano George Huntington (1850-1916). Agora, um século e meio

maistarde, pesquisadores do Instituto de Química da Universidade de São Paulo (IQ-USP) contribuem

para compreender por que ela é tão devastadora: desde o início da vida as pessoas com Huntington

podem ter estoques menores de neurônios gabaérgicos, justamente os que são destruídos em ritmo

acelerado.

A suspeita de que possam existir menos desses neurônios no cérebro de quem tem Huntington

resulta de experimentos com células de roedores e seres humanos feitos pela equipe de Alexander

Henning Ulrich, do IQ-USP. Há quase 15 anos, o bioquímico radicado no Brasil e seus colaboradores

investigam os fenômenos químicos e biológicos que transformam as células imaturas e versáteis dos

embriões nas células especializadas do indivíduo adulto. Os testes são feitos com células

embrionárias de roedores, que se comportam de modo semelhante às humanas, ou células adultas

humanas tratadas quimicamente para funcionarem como se fossem de embriões. Os pesquisadores

as cultivam em pequenos frascos contendo nutrientes para mantê-las vivas e acrescentam ou

eliminam compostos que podem afetar o destino celular. Assim, tentam conhecer quando e como os

compostos atuam para o organismo se desenvolver com saúde.

Usando essa estratégia, Ulrich e a bióloga Talita Glaser encontraram indícios de que células

embrionárias com as alterações genéticas típicas de Huntington nem sempre passam pelos estágios

do amadurecimento que geram os neurônios gabaérgicos. Apresentados em 29 de abril na

revista Molecular Psychiatry, os resultados reforçam uma ideia recente na neurologia: a proteína

fabricada a partir de versões alteradas do gene da huntingtina prejudica o desenvolvimento do

cérebro desde o início, e não apenas na idade adulta, como se pensava. “Essa constatação tem uma

consequência”, afirma Glaser, que faz estágio de pós-doutorado no laboratório de Ulrich. “Caso se

encontre algum tratamento capaz de retardar a progressão da doença, ele possivelmente só produzirá o efeito desejado se for administrado muito precocemente. ” As terapias atuais apenas

amenizam sintomas.

“A importância desse trabalho é indicar que a formação desses neurônios está alterada já no embrião

e propor o mecanismo pelo qual isso ocorre”, comenta o neurologista Raphael Machado de Castilhos,

do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), ligado à Universidade Federal do Rio Grande do Sul

(UFRGS) (...).

FONTE: ZORZETTO, R. Déficit inicial. Revista Fapesp: Edição 293, julho de 2020. Disponível em <

https://revistapesquisa.fapesp.br/deficit-inicial/>. Acesso em 20 ago. 2020.

Analisando as informações apresentadas no texto e os conceitos sobre diferenciação celular

e expressão gênica, reflita sobre como a relação entre a expressão gênica afetaria o processo de

diferenciação celular. ​

Answer 1

Resposta:

mano eu não sei, mas se vc souber a resposta pelo amor de deus me fala!!!!!!!!!!!!!!

Explicação:

pelo amor de Deus