apresenta a função da bainha de mielina e as consequências de sua deteriação
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Bainha de mielina
No fim de uma estrutura alongada está uma massa ramificada. No centro desta massa é o núcleo e os ramos são dendrites. Um axônio grosso pende da massa, terminando com mais ramificações que são etiquetadas como arborização terminal. Ao longo do axônio estão um número de protuberâncias etiquetadas como bainha de mielina.
Nos axônios de maior diâmetro, a célula envoltória forma dobras múltiplas e em espiral em torno do axônio. Ao conjunto dessas dobras múltiplas denomina-se bainha de mielina e as fibras são chamadas de fibras nervosas mielínicas. Sua função é de proteger o axônio. Além disso, ela também acelera a velocidade da condução do impulso nervoso.
A bainha de mielina não é contínua, pois ela apresenta intervalos reguladores, formando os nódulos de Ranvier. A bainha de mielina está presente somente nos vertebrados. A sinapse é dada pelo final do axônio de um neurônio, ao dendrito ou corpo celular de outro neurônio e a sua composição é 70% lipídios e 30% proteínas.
A perda da mielina provoca uma grande variedade de sintomas. Se a bainha de mielina que envolve a fibra nervosa for lesada ou destruída, os impulsos nervosos se tornam cada vez mais lentos ou não são transmitidos. O impulso então é transmitido ao longo de toda a extensão da fibra nervosa, o que toma um tempo maior do que se ele se propagasse de um nódulo para outro. A perda da bainha também pode provocar curtos-circuitos ou bloqueios da transmissão dos impulsos nervosos. Uma região que mostra claramente a mielina destruída é chamada lesão ou placa. Os sintomas de tal deficiência são, entre outros: deficiências sensitivas (como visão borrada), dificuldades de coordenação, problemas de marcha e dificuldades nas funções corpóreas (por exemplo, controle insuficiente da bexiga).[1] A esclerose múltipla é uma doença causada pela perda da bainha de mielina (desmielinização) dos neurônios.